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研究成果分享

影响因子：527

发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

助力产品：rgpA Antibody; CSB-PA338957LA01PQ，重组人Forkhead box protein O3 (FOXO3)，部分; CSB-EP008836HU1，重组Porphyromonas gingivalis Gingipain R2 (rgpB)，部分; CSB-EP310587EYA，重组Porphyromonas gingivalis Lys-gingipain W83 (kgp)，部分; CSB-EP690409PQ。

本研究发现，牙周炎致病菌Pg通过其毒素（LPS和gingipains）降解转录因子FOXO3，从而解除对清道夫受体MSR1的抑制，促使巨噬细胞大量摄取ox-LDL并生成活性氧，最终导致坏死性凋亡和动脉粥样硬化斑块的加剧。不妨进行抗氧化干预或抑制MSR1，以减轻损伤。

影响因子：485

发表期刊：Nature

助力产品：RGS9B Antibody; CSB-PA765076LA01，Hu兔抗人IgG抗体; CSB-PA00120E1Rb。

研究表明，跨膜蛋白R9AP是EBV感染上皮和B细胞的共同受体，直接结合病毒gH/gL复合体并介导膜融合；阻断R9AP可显著抑制感染，暗示其作为疫苗及抗病毒新靶点的潜力。

影响因子：485

发表期刊：Nature

助力产品：LY6D Antibody, FITC标记; CSB-PA613492LC01HU。

本研究发现，染色质重塑因子ATRX缺失会导致结肠上皮身份丧失并激活多向分化可塑性，最终驱动转移，机制涉及HNF4A失活，且临床样本证实鳞状表型与侵袭性相关，可预测不良预后。

影响因子：157

发表期刊：Nature Communications

助力产品：山羊抗兔IgG (H+L)抗体; HRP标记; CSB-PA564648。

本研究采用冷冻电镜断层扫描技术捕捉了SARS-CoV-2与ACE2结合后的融合中间态，揭示了从受体结合到完全融合的整个过程，发现S蛋白在融合作用中的结构重排并依赖于蛋白酶切割，WS6抗体能够抑制S蛋白的重折叠，从而阻止病毒融合。

影响因子：154

发表期刊：Cell Death & Differentiation

助力产品：人类Semaphorin-3G (SEMA3G) ELISA试剂盒; CSB-EL020986HU。

本研究揭示胶质母细胞瘤中的内皮细胞分泌的SEMA3G显著减少。SEMA3G通过NRP2/PLXNA1受体抑制Cdc42活性，促使E3连接酶WWP2脱离Cdc42并结合c-Myc，从而驱动其泛素-蛋白酶体降解，减弱胶质瘤干细胞的干性。动物模型显示恢复SEMA3G的表达可延缓肿瘤进展并延长生存期，为战胜“不可成药”的c-Myc提供新策略。

影响因子：141

发表期刊：Advanced Science

助力产品：重组人Gasdermin-D (GSDMD); CSB-EP009956HUc7，重组人白介素-18 (IL18); CSB-EP614514HUd7。

本研究构建抗体-ICG偶联物，近红外光激活后诱导肿瘤细胞的焦亡。ICG在溶酶体中产生活性氧，破坏膜结构并释放组织蛋白酶S，进而非依赖caspase-1直接剪切GSDMD、IL-1β和IL-18，触发焦亡。该策略在ICAM1⁺和HER2⁺肿瘤中均有效，联合PD-1抗体同样可抑制肿瘤生长并建立免疫记忆，为克服凋亡抗性提供新疗法。

影响因子：141

发表期刊：Advanced Science

助力产品：人类IL-35 ELISA试剂盒; CSB-E13126h。

本研究发现，肿瘤相关糖脂GloboH ceramide (GHCer)通过结合TRAX与腺苷受体A2AR，激活cAMP/PKA通路，抑制CD4+ T细胞增殖，同时促进调节性T细胞（Treg）分化并增强其免疫抑制功能，形成腺苷正反馈环路。临床样本和动物模型显示，肿瘤内GloboH表达与Treg浸润正相关，抗GloboH抗体可减少Treg并抑制肿瘤，提出GHCer作为新型免疫检查点分子，具备抗癌的治疗潜力。

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